香港 - Media OutReach Newswire - 2024年7月25日 - 青光眼是导致视力受损和失明的主要原因之一。根据医院管理局统计，香港每100位40岁以上人士，便有3人患上青光眼。青光眼初期可能没有明显的病征，因此往往被人忽视，待患者察觉视力有异时，病情已经十分严重。香港理工大学（理大）眼科视光学院助理教授（研究）沈诗韻博士及其研究团队，成功发现调节眼压的关键因子和机制，为开发青光眼治疗方案提供新思路，可望协助患者及早预防视力衰退。
 

理大眼科视光学院助理教授（研究）沈诗韻博士及其研究团队，成功发现调节眼压的关键因子和机制，为开发青光眼治疗方案提供新思路。

理大眼科视光学院助理教授（研究）沈诗韻博士及其研究团队，成功发现调节眼压的关键因子和机制，为开发青光眼治疗方案提供新思路。


青光眼患者的眼球内的液体（称为「房水」）不断流动，眼压普遍较高，需要长期用药控制。不过，目前的药物治疗存在局限，仅能延缓病情，不能遏止病情恶化，而且药物耐受性不理想，疗效会随时间推移逐渐减弱。

科学界已知microRNA (miR)-17-92群对细胞信号传导具重要作用，但其在眼部的具体功能尚未清楚。沈博士及研究团队深入探讨miR-17-92因子对眼压的影响机制，发现血小板反应蛋白-1（TSP-1）是一种会减少房水外流并增加眼压的蛋白質。其后，团队在负责把房水引流到眼内的小梁网（hTM）细胞中，模拟miR-17-92群的三个因子，成功抑制TSP-1的表现，使小鼠眼睛排出的房水增加约73%。

沈博士及研究团队最近获得美国青光眼研究基金会2024年Shaffer研究资助基金拨款支持，进一步探讨miR-17-92因子在眼压调节中的作用。团队将通过阻断hTM细胞中TSP-1的上述三种miRNA潜在靶点，调查特定微小核醣核（miRNAs）与TSP-1之间的直接相互作用；亦将于小鼠眼球内注射TSP-1靶点特异性阻断剂或miRNA模拟体，研究调节它们对眼睛房水排出系统和活体眼压的功能性影响。

沈博士表示：「研究团队发现基因组和蛋白質组方法的关键作用，将有助揭示青光眼等疾病隱含的遗传和分子机制。尤其在青光眼治疗方面，有助于确定潜在的生物标记、治疗目标和个别治疗方案，影响深远。获得Shaffer研究资助基金支持，亦证明了理大的科研实力能与全球顶尖眼科研究中心并驾齐驱，鼓励我和团队在青光眼研究领域继续探索，精益求精，为青光眼患者的福祉贡献。」

沈博士于分子研究领域擁有十多年经验，成果享譽国际，熟练运用基因组和蛋白组方法。研究兴趣包括房水形成和外流机制、眼压调节、miRNAs对房水排出系统的影响、DNA甲基化对排流能力和眼压调控的潜在候选基因等。

作为主要研究人员，沈博士目前有两个项目获得香港特区政府医疗卫生研究基金支持，分别研究治疗青光眼的基因编辑方法，以及表观遗传调控在青光眼中的作用。此外，她还在多个研究项目担任联合研究员，并获得研资局优配研究金等不同科研基金支持。